Un nouveau mĂ©dicament, le lecanemab, serait efficace pour rĂ©duire le dĂ©clin cognitif des patients atteints de la maladie neurodĂ©gĂ©nĂ©rative d’Alzheimer, mais prĂ©sente tout de mĂȘme des effets indĂ©sirables importants. Cet anticorps monoclonal est le premier Ă  avoir un impact important sur l’avancĂ©e de la maladie.

Actuellement, les mĂ©dicaments disponibles pour le traitement de ce type de dĂ©mence dont les inhibiteurs de la cholinestĂ©rase (donĂ©pĂ©zil, galantamine et rivastigmine) n’offrent qu’un bĂ©nĂ©fice modeste.

Les rĂ©sultats de l’Ă©tude clinique ont Ă©tĂ© publiĂ©s dans la prestigieuse revue mĂ©dicale New England Journal of Medicine. L’Ă©tude a Ă©tĂ© menĂ©e sur prĂšs de 1800 personnes suivies pendant 18 mois et a confirmĂ© l’efficacitĂ© du lecanemab. Ce mĂ©dicament dĂ©veloppĂ© par le groupe pharmaceutique japonais Eisai et l’amĂ©ricain Biogen permettrait une rĂ©duction de 27 % de dĂ©clin cognitif des patients traitĂ©s. Il ne s’agit donc pas d’un traitement curatif.

La molĂ©cule comporte toutefois plusieurs effets indĂ©sirables. 17,3 % des patients traitĂ©s avec le lecanemab ont souffert d’hĂ©morragies cĂ©rĂ©brales, contre 9 % dans le groupe placebo. De plus, 12,6 % des individus ayant reçu ce remĂšde expĂ©rimental ont Ă©tĂ© atteints d’un ƓdĂšme cĂ©rĂ©bral, contre Ă  peine 1,7 % dans le groupe placebo.

Toutefois, le taux global de mortalitĂ© est presque le mĂȘme dans les deux groupes de patients de l’étude (0,7 % chez les patients traitĂ©s avec le lecanemab, 0,8 % pour celles sous placebo).

« C’est le premier mĂ©dicament qui livre une vĂ©ritable option de traitement pour des personnes atteintes d’Alzheimer », a confiĂ© Bart De Strooper, directeur de l’Institut britannique de recherche sur la dĂ©mence.

« Bien que les bĂ©nĂ©fices cliniques apparaissent quelque peu limitĂ©s, on peut s’attendre Ă  ce qu’ils deviennent plus apparents si le mĂ©dicament est administrĂ© sur une plus longue pĂ©riode », a estimĂ© ce professeur.

Une maladie qui reste incurable

La maladie d’Alzheimer comprend deux protĂ©ines clĂ©s; la protĂ©ine tau et une autre appelĂ©e bĂȘta amyloĂŻde. Ces deux protĂ©ines s’accumulent peu Ă  peu anormalement dans le cerveau et provoquent ainsi la mort des cellules cĂ©rĂ©brales et un rĂ©trĂ©cissement du cerveau. Jusqu’Ă  maintenant, les mĂ©dicaments disponibles pour le traitement de l’Alzheimer agissaient plutĂŽt sur l’acĂ©tylcholine.

Le lecanemab cible les dĂ©pĂŽts de la protĂ©ine bĂȘta amyloĂŻde, mais seulement Ă  des phases prĂ©coces d’Alzheimer, les patients ayant des formes avancĂ©es de la maladie ne pourraient donc pas en bĂ©nĂ©ficier, du moins avec les rĂ©sultats actuellement disponibles.